Дыхание

Дыхание, совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм кислорода и выделение из него углекислого газа (внешнее Д.) и использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением содержащейся в них энергии, необходимой для жизнедеятельности (тканевое дыхание, клеточное Д.). Бескислородный путь освобождения энергии свойствен только небольшой группе организмов - так называемым анаэробам (см. Брожение); в ходе эволюции освобождение энергии в результате Д. стало у подавляющего большинства организмов главным процессом, а анаэробные реакции сохранились в основном как промежуточные этапы обмена веществ.

Д. животных и человека. У простейших, губок, кишечнополостных и некоторых др. организмов О₂ диффундирует непосредственно через поверхность тела. С усложнением организации и увеличением размеров тела появляются специальные дыхания органы, а также система кровообращения, в которой циркулирует жидкость - кровь или гемолимфа, содержащая вещества, способные связывать и переносить O₂ и CO₂ (см. Гемоглобин). У насекомых O₂ поступает в ткани из системы воздухоносных трубочек - трахей. У водных животных, использующих растворённый в воде O₂, органами Д. служат жабры, снабжённые богатой сетью кровеносных сосудов. В этом случае O₂, растворённый в воде, диффундирует в кровь, циркулирующую в сосудах жаберных щелей. У многих рыб значительную роль играет кишечное Д., при котором воздух заглатывается и O₂ поступает в кровь через кровеносные сосуды кишечника; некоторую роль в Д. рыб играет также плавательный пузырь; у многих обитающих в воде животных обмен газов (главным образом СО₂) происходит и через кожу. У сухопутных животных внешнее Д. обеспечивается преимущественно лёгкими. У земноводных и многих др. животных наряду с этим функционирует кожное Д. У птиц существенное значение имеют сообщающиеся с лёгкими воздушные мешки, которые изменяются в объёме при летательных движениях и облегчают Д. в полёте. У земноводных и пресмыкающихся воздух в лёгкие нагнетается движениями мышц дна рта. У птиц, млекопитающих и человека внешнее Д. обеспечивается ритмической работой дыхательных мышц (главным образом диафрагмы и межрёберных мышц), координируемой нервной системой. При сокращении этих мышц объём грудной клетки увеличивается и происходит растяжение находящихся в ней лёгких; поэтому возникает разность между атмосферным и внутрилёгочным давлением и воздух поступает в лёгкие (вдох). Выдох может быть пассивным - за счёт спадения растянутой во время вдоха грудной клетки, а вслед за ней и лёгких; активный выдох обусловлен сокращением некоторых групп мышц. Количество воздуха, поступающее в легкие за 1 вдох, называется дыхательным объёмом (см. Лёгочные объёмы).

При Д. дыхательная мускулатура преодолевает эластичное сопротивление, связанное с упругостью грудной клетки, тягой лёгких и поверхностным натяжением альвеол. Последнее, однако, значительно снижается под влиянием поверхностно активного вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия; поэтому альвеолы при выдохе не спадаются, а при вдохе легко расширяются. Чем выше эластичное сопротивление, тем труднее растягиваются грудная клетка и лёгкие; при глубоком Д. работа дыхательной мускулатуры, затрачиваемая на его преодоление, резко возрастает. Неэластичное сопротивление Д. обусловлено главным образом трением воздуха при его движении по носовым ходам, гортани, трахее и бронхам. Оно зависит от скорости потока воздуха во время Д. и от его характера. При спокойном Д. поток близок к ламинарному (линейному) в прямых участках воздухоносных путей и к турбулентному (вихревому) в местах разветвления или сужения. С увеличением скорости потока (при форсированном Д.) турбулентность возрастает и для продвижения воздуха требуется более высокая разность давлений, а следовательно, и увеличение работы дыхательных мышц. Неравномерное распределение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям приводит к тому, что поступление воздуха в разные группы лёгочных альвеол происходит неравномерно; такая разница в вентиляции особенно значительна при лёгочных заболеваниях.

Количество воздуха, вентилирующее лёгкие в 1 мин, называется минутным объёмом дыхания (МОД). МОД равен произведению дыхательного объёма на частоту Д. (число дыхательных движений в 1 мин, равное у человека примерно 15-18) и составляет у взрослого человека в покое 5-8 л/мин. Только часть МОД (около 70%) участвует в обмене газов между вдыхаемым и альвеолярным воздухом, эту часть называют объёмом альвеолярной вентиляции; остальная часть МОД используется для "промывания" так называемого мёртвого, или вредного, пространства дыхательных путей, в котором к началу выдоха сохраняется наружный воздух, заполнивший его в конце предшествовавшего вдоха (объём мёртвого пространства около 160 мл). Вентиляция альвеол обеспечивает постоянство состава альвеолярного воздуха. Парциальное давление O₂(p_O2) и CO₂ (p_CO2) в альвеолярном воздухе колеблется в очень узких пределах и составляет для О₂ около 13 кн/м² (100 мм рт. cт.) и для СО₂ около 5,4 кн/м² (40 мм рт. ст.).
Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, поступающей в капилляры лёгких, осуществляется через альвеоло-капиллярную мембрану, общая поверхность которой очень велика (у человека около 90 м²). Диффузия O₂ в кровь обеспечивается разностью парциальных давлений O₂ в альвеолярном воздухе и в венозной крови (8-9 кн/м², или 60-70 мм рт. ст.). CO₂, приносимый кровью из тканей в связанной форме (бикарбонаты, соли угольной кислоты и карбгемоглобин), освобождается в капиллярах лёгких при участии фермента карбоангидразы и диффундирует из крови в альвеолы; разность p_CO2 между венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 7 мм рт. ст. Способность альвеолярной стенки пропускать O₂ и CO₂, так называемая диффузионная способность лёгких, очень велика: в покое она составляет в 1 мин примерно 30 мл O₂ на 1 мм разности p_O2 между альвеолярным воздухом и кровью; для CO₂ эта величина во много раз больше. Поэтому парциальное давление газов в оттекающей из лёгких артериальной крови успевает приблизиться к их давлению в альвеолярном воздухе. Переход O₂ в ткани и удаление из них CO₂ также происходят путём диффузии, т.к. p_O2 в тканевой жидкости 2,7-5,4 кн/м² (20-40 мм рт. ст.), а в клетках ещё ниже, а p_CO2 в клетках может достигать 60 мм рт. cт. (см. рис.).
Потребление O₂ клетками и тканями и образование ими CO₂, что составляет сущность тканевого, или клеточного, Д., - одна из основных форм диссимиляции, осуществляющейся у животных и растений в принципе одинаково. Высокое потребление O₂ характерно для тканей почек, коры больших полушарий головного мозга, сердца. В результате окислительно-восстановительных реакций тканевого Д. освобождается энергия, расходуемая на все жизненные проявления. Процесс этот осуществляется в митохондриях и складывается из дегидрирования субстратов Д. - углеводов и продуктов их расщепления, жиров и жирных кислот, аминокислот и продуктов их дезаминирования. Субстраты Д. поглощают O₂ и служат источником CO₂ (отношение -
называется дыхательным коэффициентом). Энергия, освобождающаяся при окислении органических веществ, не используется тканями непосредственно, т.к. около 70% её расходуется на образование АТФ - одной из аденозинфосфорных кислот, последующее ферментативное расщепление которой обеспечивает энергетические потребности тканей, органов и организма в целом (см. Окисление биологическое, Окислительное фосфорилирование). Т. о., с биохимической точки зрения Д. - это превращение энергии углеводов и др. веществ в энергию макроэргических фосфатных связей.
Постоянство p_O2 и p_CO2 в альвеолярном воздухе, а стало быть, и в артериальной крови может поддерживаться лишь при условии, если альвеолярная вентиляция соответствует скорости потребления организмом O₂ и образования CO₂, т. е. уровню обмена веществ. Это условие обеспечивается благодаря совершенным механизмам регуляции Д. Управление частотой и глубиной Д. осуществляется рефлекторным путём. Так, повышение p_CO2 и снижение p_O2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови возбуждают хеморецепторы синокаротидной и кардиоаортальной зон, что приводит к возбуждению дыхательного центра и увеличению МОД. Согласно классическим представлениям, повышение p_CO2 в артериальной крови, омывающей дыхательный центр, также возбуждает его и вызывает увеличение МОД. Т. о., регуляция Д. по отклонению p_O2 и p_CO2 в артериальной крови, осуществляемая по типу обратной связи, обеспечивает оптимальный МОД. Однако в ряде случаев, например при мышечной работе, МОД увеличивается до наступления в обмене веществ сдвигов, которые приводят к изменениям в газовом составе крови. Это усиление вентиляции обусловлено сигналами, поступающими в дыхательный центр от рецепторов двигательного аппарата, двигательной зоны коры больших полушарий мозга, а также условными рефлексами на различные сигналы, связанные с привычной работой и её обстановкой. Т. о., управление Д. осуществляется сложной самообучающейся системой не только по принципу регулирования по отклонению, но и по сигналам, предупреждающим о возможных отклонениях. Смена вдоха и выдоха обеспечивается системой взаимодополняющих механизмов. Во время вдоха в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов поступают импульсы от рецепторов растяжения, находящихся в лёгких. При достижении лёгкими определённого объёма эта импульсация тормозит клетки дыхательного центра, возбуждение которых вызывает вдох. При выключении нервных путей, обеспечивающих поступление импульсов в дыхательный центр, ритмичность Д. сохраняется благодаря автоматизму центра, однако характер ритма резко отличается от нормального. При нарушениях Д. и механизмов его регуляции возникают изменения газового состава крови (см. Гипоксия).
Методы исследования Д. разнообразны. В физиологии труда и спорта, клинической медицине широко применяют регистрацию глубины и частоты дыхательных движений, измерения газового состава выдыхаемого воздуха, артериальной крови, плеврального и альвеолярного давления. См. также Газообмен.
Лит.: Сеченов И. М., Избр. труды, М., 1935; Холден Дж. и Пристли Дж., Дыхание, пер. с англ., М.-Л., 1937; Маршак М. Е., Регуляция дыхания у человека, М., 1961; Физиология человека, М., 1966; Comroe J. Н., Physiology of respiration, Chi., 1966; Dejours P., Respiration, Oxf., 1966.
? Л. Л. Шик.
Д. растений. Д. присуще всем органам, тканям и клеткам растения. Об интенсивности Д. можно судить, измеряя количество выделяемого тканью CO₂ либо поглощаемого ею O₂. Более интенсивно дышат молодые, быстро растущие органы и ткани растений. Наиболее активно Д. репродуктивных органов, затем листьев; слабее Д. стеблей и корней. Теневыносливые растения дышат слабее светолюбивых. Для высокогорных растений, адаптированных к пониженному парциальному давлению O₂, характерна повышенная интенсивность Д. Очень активно Д. плесневых грибов, бактерий. Д. усиливается с повышением температуры (на каждые 10?С - примерно в 2-3 раза), прекращаясь при 45-50?С. В тканях зимующих органов растений (почки лиственных деревьев, иглы хвойных) Д. продолжается (с резко сниженной интенсивностью) и при значительных морозах. Д. стимулируют механические и химические раздражения (поранения, некоторые яды, наркотики и т.п.). Закономерно изменяется Д. в ходе развития растения и его органов. Сухие (покоящиеся) семена дышат очень слабо; при набухании и последующем прорастании семян Д. усиливается в сотни и тысячи раз. С окончанием периода активного роста растений Д. их тканей ослабевает, что связано с процессом старения протоплазмы. При созревании семян, плодов интенсивность Д. уменьшается.
Согласно теории советского биохимика А. Н. Баха, процесс Д., т. е. окисление углеводов, жиров, белков, осуществляется при помощи окислительной системы клетки в два этапа: 1) активирование O₂ воздуха путём его присоединения к содержащимся в живой клетке ненасыщенным, способным самопроизвольно окисляться соединениям (оксигеназам) с образованием перекисей; 2) активирование последних с освобождением атомарного кислорода, способного окислять трудно окисляемые органические вещества. По теории дегидрирования русского ботаника В. И. Палладина, важнейшее звено Д. - активация водорода субстрата, осуществляемая дегидрогеназами. Обязательный участник сложной цепи процессов Д. - вода, водород которой вместе с водородом субстрата используется для восстановления самоокисляющихся соединений - так называемых дыхательных пигментов. CO₂, выделяющийся при Д., образуется без участия кислорода воздуха, т. е. анаэробно. Кислород воздуха идёт на окисление дыхательных хромогенов, превращающихся при этом в дыхательные пигменты. Дальнейшее развитие теория Д. получила в исследованиях советского ботаника С. П. Костычева, согласно которым первые этапы аэробного Д. аналогичны процессам, свойственным анаэробам. Превращения образующегося при этом промежуточного продукта могут идти с участием кислорода, что свойственно аэробам. У анаэробов же эти превращения идут без участия молекулярного кислорода. По современным представлениям, процесс окисления, который составляет химическую основу Д., заключается в потере веществом электрона. Способность присоединять или отдавать электроны зависит от величины окислительного потенциала соединения. Кислород обладает самым высоким окислительным потенциалом и, следовательно, максимальной способностью присоединять электроны. Однако потенциал кислорода сильно отличается от потенциала дыхательного субстрата. Поэтому роль промежуточных переносчиков электронов от дыхательного субстрата к кислороду выполняют специфические соединения. Попеременно окисляясь и восстанавливаясь, они образуют систему переноса электронов. Присоединив к себе электрон от менее окисленного компонента, такой переносчик восстанавливается и, отдавая его следующему компоненту с более высоким потенциалом, окисляется. Так электрон передаётся от одного звена дыхательной цепи к другому и, в конце концов, кислороду. Таков заключительный этап Д.
Все эти процессы (активация кислорода, водорода, перенос электрона по цепи на кислород) осуществляются главным образом в митохондриях благодаря разветвлённой системе окислительно-восстановительных ферментов (см. Цитохромы). По пути следования к кислороду электроны, мобилизуемые первоначально от молекулы органического вещества, постепенно отдают заключённую в них энергию, которую клетка запасает в форме химических соединений, главным образом АТФ.
Благодаря совершенным механизмам запасания и использования энергии процессы энергообмена в клетке идут с очень высоким кпд, пока недостижимым в технике. Биологическая роль Д. не исчерпывается использованием энергии, заключённой в окисляемой органической молекуле. В ходе окислительных превращений органических веществ образуются активные промежуточные соединения - метаболиты, которые живая клетка использует для синтеза специфических составных частей своей протоплазмы, образования ферментов и др. Всем этим определяется центральное место, занимаемое Д. в комплексе процессов обмена веществ живой клетки. В Д. скрещиваются и увязываются процессы обмена белков, нуклеиновых кислот, углеводов, жиров и др. компонентов протоплазмы.
Лит.: Костычев С. П., Физиология растений, 3 изд., т. 1, М.-Л., 1937; Бах А. Н., Собр. трудов по химии и биохимии, М., 1950; Таусон В. О., Основные положения растительной биоэнергетики, М.-Л., 1950; Джеймс В. О., Дыхание растений, пер. с англ., М., 1956; Палладин В. И., Избр. труды, М., 1960; Михлин Д. М., Биохимия клеточного дыхания, М., 1960; Сент-Дьердьи А., Биоэнергетика, пер. с англ., М., 1960; Рубин Б. А., Ладыгина М. Е., Энзимология и биология дыхания растений, М., 1966; Рэкер Э., Биоэнергетические механизмы, пер. с англ., М., 1967; Рубин Б. А., Курс физиологии растений, 3 изд., М., 1971; Кретович В. Л., Основы биохимии растений, М., 1971.
? Б. А. Рубин.